Publicado: 9 de Agosto de 2013

Todos los cerebros, los de las personas que tiene alzhéimer y los sanos, tienen los componentes necesarios para que esta devastadora enfermedad progrese. Sin, embargo, en la gran mayoría de las personas no terminará desarrollando la enfermedad. ¿Por qué?


Eso es lo que ha tratado de contestar el equipo de Subhojit Roy, de la Universidad de California (EEUU) en un artículo publicado en Neuron. Según Roy, la explicación reside en que en la mayoría de las personas se mantiene la separación entre la proteína y la enzima que, al combinarse, produce la degeneración neuronal del alzhéimer; sin embargo, no ocurre así en aquellos que desarrollan la enfermedad.


«Es como lo que ocurre con la pólvora», explica Roy. Por eso, señala, «saber cómo se separan la pólvora y fósforo -del alzhéimer- puede darnos nuevas pistas sobre como detener la enfermedad».

Cascada amiloide

La gravedad de esta enfermedad se mide por la pérdida de neuronas en funcionamiento. En términos patológicos, explica, hay dos signos reveladores de su presencia: la placas de la proteína beta-amiloide se acumulan las neuronas y los ovillos de otra proteína, tau, que se localizan dentro de las neuronas. La mayoría de los neurólogos cree que el alzhéimer está causado por el acumulo de la proteína beta-amiloide que es responsable de una secuencia de eventos que conduce a la alteración de la función celular y la muerte neuronal. «Es la hipótesis de la cascada amiloide, que sitúa a la proteína beta-amiloide en el centro de la enfermedad».


Sin embargo, para que se genere la beta-amiloide es preciso que se produzca una combinación entre la proteína precursora de amiloide (APP) y una enzima que se escinde de ésta en fragmentos más pequeños tóxicos, la beta-secretasa. «Y estas dos proteínas están muy expresadas en el cerebro y, si se combinara, todos nosotros tendríamos alzhéimer«», explica Roy.

Afortunadamente esto no sucede. El equipo de Roy ha visto que las células sanas de nuestro cerebro segregan ambas proteínas, la proteína precursora amiloide y la beta secretasa, pero que de una forma muy inteligente separa en compartimentos diferentes estos dos compuestos, asegurando así que no haya contacto entre ellas. Pero además han identificado qué tiene que ocurrir para que estos dos 'conspiradores' se combinen: «básicamente un aumento de la actividad eléctrica neuronal».


Estos hallazgos podrían tener una importancia fundamental, ya que definen algunos de los primeros acontecimientos moleculares que desencadenan la enfermedad de Alzheimer y muestran cómo los evita un cerebro sano. En términos clínicos, los datos muestran una posible nueva vía para tratar o incluso prevenir la enfermedad. Por ejemplo, dice Roy, «tal vez podamos seleccionar moléculas que pueden mantener separadas la proteína precursora amiloide y la beta secretasa; un enfoque poco convencional